Kanada: Forschung zum Alzheimer's-Gen FN1 voran

In Kanada haben Wissenschaftler eine neue Erkenntnis für die Behandlung von Alzheimer's erzielt. Eine Studie von Columbia University hat herausgefunden, warum manche Menschen trotz eines starken genetischen Risikofaktors (APOE ε4) ihre Gehirne nicht schädigen. Die Forschung zeigt, dass ein seltener Mutator im Gen FN1 (Fibronectin) eine wichtige Rolle spielt.

Die Studie wurde in der Zeitschrift Nature Aging veröffentlicht. Sie untersuchte, wie überschüssiges Fibronectin die Blut-Hirn-Schranke schädigt. In Mäusen mit dem APOE ε4-Gene stieg das Fibronectin im Gehirn auf fast doppelt so viel an als bei anderen Varianten. Dies führte dazu, dass die Schranke "leaky" (durchlässig) wurde und Entzündungsprozesse begünstigten.

Die Forscher fanden heraus, dass das Fibronectin-Protein zwischen Zellen kommunizieren kann. Wenn es zu viel ist, stört es diese Kommunikation und schädigt die Barriere. Die seltene Mutation FN1 scheint diesen Prozess zu begrenzen und so den Schaden zu verhindern. "Dieses neue Studium nimmt uns von einem genetischen Hinweis auf einen Krankheitsmechanismus," sagte Caghan Kizil, Professor an der Columbia University.

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass es möglich ist, Therapien zu entwickeln, die diesen natürlichen Schutz nachahmen. Allerdings muss das Team vorsichtig sein: Das Fibronectin hat auch wichtige Funktionen im Körper, wie die Unterstützung von Geweben und Heilung. Eine Therapie müsste daher nur den schädlichen Anstieg blockieren.

Die Forschung nutzt verschiedene Methoden, darunter menschliche Gehirnproben, Stammzellen und Tiermodelle, um den Mechanismus zu verstehen.